详解乙肝的四大类型

详解乙肝的四大类型

乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。下面将乙型肝炎分为四类，加以说明。

目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导，人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。

一、急性肝炎

当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。  >>>>推荐阅读：肝炎病毒变异、耐药检测的重要意义

二、慢性活动性肝炎

见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者，感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损，干扰素产生较少，HBV持续复制，特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。

三、慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者

当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害，尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带。 >>>>>推荐阅读：肝功能为何反复出现异常

四、重型肝炎

急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α），IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

石家庄解放军256肝病医院在诊断上，采用乙肝最先进诊断设备乙肝病毒耐药变异检测系统、“HBV-DNA检测系统”和“PCR定量检测系统”，这些检测系统在原先只检测"乙肝两对半"，"肝功能"的基础上，又科学深入检测病情，其中包括乙肝病毒在体内存在的数量，是否复制，是否传染，有没有必要吃药，适合用哪一类抗病毒药物，而且还能够清楚的判定药物的疗效，病毒是否变异耐药等，提供科学正规完整个体化的乙肝治疗方案。在临床上以“抗病毒、增免疫、保肝护肝、抗纤维化”为基本目的和治疗原则，已经成功为上多名肝病患者摆脱肝病困扰，康复率比传统乙肝治疗方法高3-5倍。